哔哩哔哩2023-03-25 06:05:39
慢性肾衰竭
(资料图片仅供参考)
内科的临床综合征，各种病因引起肾脏损害和进行性恶化的结果，发展到肾功能小于正常20-15%时，肾明显萎缩，出现严重的症状，称尿毒症；
病因：
任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者都可引起慢性肾衰；常见原因为；慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损伤、狼疮肾炎；
病理：
肾小球硬化、肾小管纤维化、肾小动脉硬化、狭窄、闭塞、血栓形成；
发病机制：
一旦肾功能受损超过50%，将进行性恶化，最终出现尿毒症；
健存肾单位学说-健存肾单位代偿性肥大增强功能，当破坏继续进行，健存肾单位越来越少，即使倾尽全力也不能维持人体代谢最低要求时就出现肾衰竭；
肾小球高滤过学说-健存肾单位排泄代谢废物的负荷增加，高压力、高灌注、高滤过促进健存肾小球硬化；即使初始致病因素消除了，此过程也不会停止；
矫枉失衡-为了矫正代谢异常机体做出相应调整，却造成新的失衡；比如肾脏排磷减少，机体PTH（升血钙降血磷）分泌增加促进排磷，却导致溶骨增加；
肾小管高代谢-
慢性肾衰的病理生理:
早期多尿，后期少尿；水潴留、低血钠、高血钾、高血磷、低血钙、AG增加的代谢性酸中毒；
水平衡失调：
早期肾小管浓缩尿液的能力下降，排除每天代谢产生的溶质时需要更多的水，表现为尿液稀释和夜尿增多；晚期GFR<10ml/min时（由于肾小球总数不够）开始出现少尿、无尿；慢性小管间质疾病导致的肾衰，晚期可以不少尿；
肾调节水的能力降低，既容易发生水潴流也容易发生血容量不足，引起肾功能恶化（可逆性尿毒症）；水肿的要限制水和盐的摄入、可用速尿脱水；
电解质平衡失调：
钠：稀释性低钠血症多见；
早期血钠正常，因为排钠能力可代偿性增强几十倍，直到终末期肾单位严重不足才导致钠潴流；
但调节能力很差，排钠分数代偿性增加，快速限盐后肾来不及调整常导致负钠平衡，血容量减少，所以除非水肿，一般不限制钠的摄入，防止低血容量；若突然增加盐负荷，肾脏也不能代偿，水钠潴流；
钾：
可在较长时间内代偿，直至尿毒症时才发生高血钾；代酸、少尿、ACEI可促进血钾的升高，低钾在慢性肾衰很少见（除非透析）；
限制饮食中钾的摄入、不用升高钾的药物（ACEI、KCl）、不输入库存血；
10%葡萄糖酸钙20ml、50%高糖+胰岛素10U、5%碳酸氢钠、口服树脂、透析；
钙：
低钙多见，由于肾损害活性VD分泌较少，肠道吸收Ca减少，补充VD后血钙可恢复正常；纠正酸中毒后可发生低钙抽搐
磷：
继发性甲旁亢，PTH代偿性分泌增加，促进肾的排磷，可以维持血磷的正常水平；后期GFR<20ml/min时，PTH也没用了，血磷升高；餐中服用肠道磷结合剂（碳酸钙）降低血磷、服用葡萄糖酸钙；
酸碱平衡紊乱：
内生固定酸排泄不出去、重吸收HCO3-障碍、泌H+障碍、酸化尿液能力降低；
AG升高、HCO3-降低是尿毒症酸中毒的特点；口服碳酸氢钠或静脉补碱（严重或出现深大呼吸时）；
肾功能衰竭的系统症状：
皮肤粘膜：
搔痒、尿毒症面容
肌肉骨骼：
肾性骨营养不良-使用骨化三醇，避免钙磷乘积>70
纤维性骨炎-继发性甲旁亢导致骨盐溶解
肾性骨软化-活性VD合成不足，导致骨钙化障碍（小儿为佝偻病）
骨质疏松-代酸时动员骨钙缓冲
心：慢肾衰的重要死亡原因
高血压-容量依赖型者透析后去除多余体液可缓解，肾素依赖型可用ACEI；
动脉粥样硬化（与高血压有关）；
心衰-高钾、代酸、低钙继发的PTH增多直接损害心肌，水钠潴留加重负担；
心包炎-心包摩擦音、胸痛，可能由于毒素的作用，透析治疗有效；
尿毒症性心肌病-与代谢废物的潴留和营养不良有关；
肺：
酸中毒时呼吸深长；
尿毒症肺-蝴蝶翼，水钠潴留和心衰导致者透析有效，肺毛细血管通透性改变导致者透析无效；
胸腔积液-右侧多见、多为漏出液；
消化系统：
食欲不振、恶心、呕吐，口腔有尿味是最早的表现；
消化道水肿可导致腹泻、呕吐、便血；
血液系统：
贫血-由于肾脏产生EPO减少，正常细胞正常色素性贫血，Cr>5mg/dl时HCT开始降低；（补充EPO）
出血倾向-血小板功能异常导致的，透析可以改善
白细胞功能异常-容易感染（肺部、尿路），透析可以改善
神经肌肉症状：
尿毒症周围神经病-袜套样感觉缺失、下肢感觉异常（灼烧、蚁走感）而活动后好转（不宁腿综合征）、近端肌无力；
CNS受累-扑翼样震颤、癫痫发作、精神症状；
内分泌失调：
活性VD、EPO减少；PTH由于低钙代偿性增加、胰岛素、胰高血糖素灭活不足作用时间延长；
代谢异常：
体温比正常人低1度；糖耐量减低、糖尿病时胰岛素用量减少；TG升高、胆固醇正常；
诊断：
0期GFR>90ml/min 有CKD的危险因素；
1期GFR>90ml/min 已有肾病但GFR正常；
2期GFR60-90ml/min 轻度降低；
3期GFR30-60ml/min 中度降低；
4期GFR15-30ml/min 重度降低；
5期GFR<15ml/min 肾衰竭；
慢性肾病患者出现肾功能急剧恶化，要排除可逆因素，如双肾未萎缩而肾功能进行性恶化，病因不明可活检，治疗可逆性因素可挽救肾功能；
非透析治疗：
未发生尿毒症前主要是防止肾功能进行性恶化，缓解症状；尿毒症后行替代治疗；
防止肾功进行性恶化：
避免肾功能受损的诱因-药物或减少剂量、或增加给药间隔，透析可清除者在透析后再用药；
营养治疗-低蛋白+高热量+必须氨基酸（开同），可降低BUN改善尿毒症症状、延缓肾功能受损；肌酐>1.8mg/dl时就应开始，每日保证能量摄入时蛋白0.6g/kg/d（正常人1g/kg/d），富含必须氨基酸的优质动物蛋白，GFR<5ml/min时每日蛋白仅20g，为了不发生蛋白质营养不良需要加用必须氨基酸EAA；
控制血压- ACEI可降低尿蛋白、防止肾小球硬化，即使血压不高也用，只要能耐受，肌酐>4mg/dl时慎用，高钾和肾动脉狭窄为禁忌；
对症支持治疗：
维持水电平衡-每日入量为前日尿量+500ml，无水钠潴留的不限盐，K>7要透析，补钙、活性VD，服碳酸钙控制血磷、低磷饮食（不吃内脏）、口服或静脉碳酸氢钠控制酸中毒；
贫血-降低到60g/L基本稳定，皮下注射rEPO可提高血色素，需2w见效，Hb<6g/dl或贫血症状明显者可少量输血；；
肠道清除疗法-可减轻肠道毒素重吸收，缓解尿毒症症状，如中药灌肠；
透析疗法：
慢性肾功能不全透析的指征：
一般患者Ccr<10ml/min、肌酐>8mg/dl时开始，DM肾病患者 Ccr<15ml/min、肌酐>6mg/dl时开始；
如果上述指标未达到，但出现尿毒症症状、心衰、pH<7.1、K>6.5mmol/L也可以透析；
透析方式的选择：
血液透析-需要紧急纠正水电平衡紊乱的患者首选，但容易引起血压波动、心律失常，对大中分子清除作用差，对残余肾功能保护不够；
腹膜透析-血流动力学稳定、操作简单、对残余肾功能保护好，中分子清除好，容易发生腹膜炎、氨基酸丢失、小分子清除率低、高血糖；尤其适合于老人、儿童、心血管疾病、DM；IPD适于ARF和CRF行CAPD开始的3-10d，由于大量积累的毒素和液体潴留需要迅速清除；CAPD应用最多（每天4组，不影响工作），用于CRF长期透析者，24h持续低流量透析；
血液滤过-模仿肾单位的滤过和重吸收，通过对流原理清除水+溶质，对大中分子清除好，适于血流动力学不稳定者；床旁血滤又称为连续动静脉血液滤过，比普通血滤更接近肾小球功能，适于严重ARF患者；
透析的注意事项：
饮食-蛋白质摄入要高于常人（血透1.2g/kg/d、腹透1.5g/kg/d），由于透析液都是低K，需要防止血钾过低（桔子、香蕉），无尿者限制水、Na、K的摄入；
补充维生素-透析将导致水溶性维生素丢失；
失衡综合征-由于透析后血内溶质减少，而脑实质和脑脊液由于BBB的作用渗透压降低较慢呈相对高渗，水分进入脑实质和CSF，导致脑水肿和颅内高压；为避免透析要先诱导，如已经发生可高糖、高盐iv，停止透析+甘露醇脱水；
透析充分-每周2-3次，Kt/V>1.2；
腹透对小分子清除差，所以透析后Cr 5-7mg/dl，过低提示营养不良；
急性慢性肾衰的鉴别：
贫血、骨病、神经系统受累、肾脏大小；
关键词：
